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Anticoagulantes orales, nuevas consideraciones (III)

Anticoagulantes orales, nuevas consideraciones (III)

INFORME DE POSICIONAMIENTO TERAPÉUTICO UT_ACOD/V5/21112016

Criterios y recomendaciones generales para el uso de los anticoagulantes orales directos (ACOD) en la prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular

Fecha de publicación: 21 de noviembre de 2016

El Ministerio de Sanidad junto con la Agencia Estatal del Medicamento (AEMPS), emitió un informe en noviembre de 2016 con las recomendaciones en el uso de los nuevos anticoagulantes (NACOS, actualmente ACOD) https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/criterios-anticoagulantes-orales.pdf.

Dentro del Anexo II encontramos las recomendaciones del manejo perioperatorio de estos fármacos, con los tiempos previos de retirada del fármaco, que son mucho más cortos que para los dicumarínicos, así como una vez reiniciados, su acción es clínicamente significativa a las 2 horas.

En resumen:

  • Por término general y con una buena función renal, en cirugías con riesgo bajo o moderado de sangrado la recomendación en este informe es la retirada del fármaco 24 horas antes de la cirugía
  • En interrupciones menores de 48 horas no es necesaria terapia puente con heparinas de bajo peso
  • La reintroducción del fármaco puede ser realizada tras 4-6 horas si existe buena hemostasia

Otro punto interesante es la introducción de un 4º anticoagulante, inhibidor del factor Xa, como Xarelto y Eliquis, que es el edoxaban (LIXIANA).

Por lo tanto en este momento deberemos tener en cuenta estos 4 anticoagulantes: PRADAXA, XARELTO, ELIQUIS, LIXIANA.

Tambien desde el 2015 disponemos de un antídoto específico del dabigatran (Pradaxa), que es un anticuerpo monoclonal llamado idazurimab (PRAXBIND), aprobado por la Agencia Estatal del Medicamento por un procedimiento acelerado, debido a su potencial para responder a una necesidad médica no cubierta (https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/IPT-idarucizumab-Praxbind-anticoagulantes-orales.pdf).

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Sedación dental: material manejo vía aerea

Sedación dental: material manejo vía aerea

Los anestesiólogos cada vez son más requeridos para realizar tratamientos de sedación y monitorización en clínicas extrahospitalarias: radiológicas, dentales, oftalmológicas, etc.

En ellas nos encontramos en mucha ocasiones con déficit importantes tanto de material, como de medicación.

Los episodios, quizás más graves, que nos podemos encontrar, son aquellos en donde deberemos realizar un manejo de vía aérea. En estos casos gran parte de las clínicas disponen únicamente de una bolsa autoinflable, mascarilla facial y tal vez tubos orofaríngeos, muchas veces con un pésimo estado de conservación.

Los anestesiólogos de SEDATIO office consideramos que las clínicas, que confían en nosotros deben de contar con la máxima garantía de seguridad en el tratamiento de sus pacientes, tanto en conocimientos como en material.

Analizando la última GUIA DE INTUBACIÓN DIFICIL de la DAS (Difficult Airway Society) del 2015, aportamos en nuestro carro material suficiente para el manejo de una vía aérea difícil:

  • Ambú Mark IV
  • Mascarillas faciales
  • Laríngoscopio con palas rectas y curvas
  • Tubos orofaríngeos
  • Tubos endotraqueles
  • Mascarillas laríngeas
  • Set de cricotirotomía
  • Bala de O2

    GUIA INTUBACION DIFICIL (DAS 2015)

SEDATIO office dispone de dispositivos para cubrir los 4 PLANES que la DAS recomienda para el manejo de vía aérea difícil no prevista.

Los anestesiólogos debemos de dar la máxima seguridad a nuestros pacientes en cualquier entorno. No sólo los conocimientos, que posiblemente es lo más importante, también el material necesario para desarrollarlo debe de ser parte integrante de nuestro equipo.

 

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Alergia a Anestésicos Locales

Alergia a Anestésicos Locales

ALERGIA ANESTESICOS LOCALES
Es habitual encontrar a pacientes que acuden a la consulta con antecedentes alérgicos. Y la alergia a anestésicos locales no es infrecuente. Ante esta situación, los dentistas tienen dudas a la hora de aplicar sus tratamientos con anestesia. Ante estos casos se debe de realizar un interrogatorio más profundo, e intentar diferenciar una reacción alérgica de algo mucho más común como un síncope asociado al dolor de la inyección o los efectos secundarios de la adrenalina (taquicardia, palpitaciones).

PABA

Mantenemos el error que son los anestésicos locales tipo éster son los más alergénicos, cuando realmente no es el enlace lo que provoca la reacción inmunitaria, si no el anillo aromático fenilo, que lo contienen todos aquellos anestésicos locales derivados del ácido paraaminobenzoico PABA: benzocaína (muy utilizada como gel anestésico bucal), procaína (novocaína), butetamina, propacína, cloroprocaína, risocaína, propoxicaína, dimetocaína (larocaina), butamben (aminobezoato de butilo), butacaína, isobutambén, oxibuprocaína (presente en colirios), tetracaína (presente en colirios), tricaína, isobucaína, meprilcaína, metabuletamina, naepaína, procainamida.

Cosa diferente pasa con los derivados de fenilacetamida: lidocaína, mepivacaína, etidocaína, articaína, bupivacaína, prilocaína, dibucaína, ropivacaína, trimecaína, butanilicaína, clibucaína, tolicaína, trimecaína, vadocaína, oxitazaína, anidicaína, dimetisoquín, oxetazin, pirrocaína, paramoxina, properacaína, oxetacaína.

FENILACETAMIDA

En este grupo nos encontramos un anestésico con características peculiares, la ARTICAINA con un anillo de tiofeno que contiene un átomo de azufre, que no tiene propiedad inmunogénica, y una cadena lateral de éster que hace que el compuesto se inactive después de la hidrólisis. La articaína no libera ningún metabolito que se asemeje al PABA y no produce preocupación con respecto a la inmunogenicidad cruzada con sulfonamidas.

En contraste, la procaína sí es representativa de los ésteres derivados de PABA y en su hidrólisis libera un resto que es potencialmente inmunogénico.

Las reacciones alérgicas después de las inyecciones de anestesia local, sobre todo si es utilizado un derivado fenilcetamínico, son más probablemente atribuibles a conservantes (metilparabeno) o antioxidantes (sulfitos) contenidos en la solución.

• El metilparabeno está incluido en viales multidosis para prevenir el crecimiento microbiano. Ya no se encuentra en viales monodosis o cartuchos dentales.

• Los sulfitos (SO3) impiden la oxidación de vasopresores (también presentes como antioxidantes en frutas y verduras, así pueden existir pacientes con reacciones cruzadas entre frutas y anestésicos locales) y se incluyen sólo en aquellos cartuchos dentales que contienen adrenalina. Hay que tener cierta precaución en pacientes atópicos y asmáticos.

Si un paciente describe una reacción que es al menos clínicamente compatible con la alergia, el dentista debe evitar el uso ese fármaco hasta que sea evaluado por un alergólogo. Si fuera necesario, lo mejor es emplear un fármaco sin vasoconstrictor (mepivacaína o prilocaína). Emplearíamos un fármaco del grupo amida (sin anillo benzoico), sin vasocontrictor (para evitar los sulfitos), y de un solo uso (sin metilparabeno).

ALGORITMO ALERGIA A.L.

Lectura recomendada:
Daniel E. Becker, Kenneth L. Reed, (2012) Local Anesthetics: Review of Pharmacological Considerations. Anesthesia Progress: Summer 2012, Vol. 59, No. 2, pp. 90-102.

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Declaración del Consejo General de Dentistas sobre sedación consciente

Declaración del Consejo General de Dentistas sobre sedación consciente

En este documento el Consejo General de Dentistas deja claro quién puede realizar la sedación consciente odontológica en clínicas dentales. Además incorpora los requisitos materiales y los diferentes profesionales que pueden realizar esta actividad. Adjunta también normativa de la Comunidad de Madrid al respecto.

Apunta que las sedaciones dentales por vía intravenosa deben de ser realizadas por un Médico Especialista en Anestesiología y Reanimación, quedando limitadas a la vía oral e inhalatoria con protóxido a los dentistas.

No existe a día de hoy ningún curso en España que pueda habilitar a un dentista a realizar un tratamiento de sedación intravenosa.

Respecto de otras especialidades médicas, sí que muchas desarrollan y pueden aplicar técnicas de sedación, pero dentro de su ámbito específico, como es unidades coronarias, intensivos, urgencias, pero con características diferentes a un quirófano. Somos los médicos especialistas en medicina perioperatoria y como tal se nos capacita y así aparece en el “Informe sobre la Troncalidad de las Especialidades en Ciencias de la Salud” realizado por la Comisión Nacional de Anestesiología y Reanimación (CNE) en junio de 2010 y publicados en Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 525-7.

Todos nuestros años de trabajo y estudio van encaminados precisamente a trabajar en el ámbito quirúrgico sea dentro o fuera de un hospital, incrementándose esta necesidad en aquellos entornos donde los conocimientos médicos son escasos.

Aportamos seguridad y conocimientos, y ciertos equipos de anestesiólogos incluso el material, para que todo el proceso transcurra con los máximos, pero también lógicos estándares de calidad y seguridad.

http://www.consejodentistas.es/el-consejo/declaraciones-oficiales-del-consejo/item/download/689_964c0181b025de8e827126104633331e.html

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Oxido nitroso: no tan inocuo

Oxido nitroso: no tan inocuo

El óxido de nitrógeno (I), monóxido de dinitrógeno, óxido nitroso, protóxido de nitrógeno, anhídrido hiponitroso, gas hilarante, o también gas de la risa (N2O) es un gas ampliamente utilizado en procedimientos médicos y odontológicos. Incluso últimamente está muy introducido en Unidades de Urgencias, para disminuir el dolor en procedimientos más o menos dolorosos.
Esta entrada en el blog no supone una posición contraria al su uso, pero sí a una toma en consideración de los posibles riesgos a los pacientes, al personal que habitualmente lo utiliza, e incluso medioambientales.
Hoy en día el uso del óxido nitroso se considera que no presenta riesgos ni contraindicaciones y que puede ser administrado por personal poco cualificado y sin ningún tipo de valoración del paciente. En la ficha del óxido nitroso por parte del Ministerio de Sanidad (ver más adelante) es claro en las indicaciones, contraindicaciones y precauciones que el profesional que lo utiliza debe de adoptar. También el Consejo General de Dentista advierten de que su uso debe de adoptar una serie de recomendaciones.
Es un fármaco que ha sido empleado ampliamente por los anestesiólogos, por su efecto segundo gas, que incrementa más rápidamente la concentración de un segundo gas anestésico aportado (un gas halogenado: halotano, isofluorano, sevofluorano, etc), así como por su efecto sinérgico dentro de una anestesia balanceada.
A día de hoy, está siendo superado por otras técnicas anestésicas, y dejando su uso a otras prácticas sanitarias.
Voy a intentar dar una visión más objetiva de lo que el óxido nitroso puede producir.
Efectos beneficiosos del óxido nitroso:
• Propiedades sedantes
• Propiedades analgésicas
• Seguridad en su tratamiento, validado por un largo tiempo de uso
Efectos adversos:
• Incremento del riesgo de hipoxia
• Aumento de la presión en cavidades cerradas y no distensibles
• Posibilidad de anemia megaloblástica
• Efecto tóxico neurológico
• Posible teratogenicidad
• Posible inmunosupresión
• Efecto invernadero
• Nauseas y vómitos postoperatorios
En definitiva, los efectos deletéreos pueden afectar:
• Al paciente
• Al profesional que lo utiliza habitualmente
• Al medio ambiente

Aumento de presión de cavidades no distensible
El coeficiente de partición sangre/gas del óxido nitroso es 0.46, 34 veces mayor que el de nitrógeno (0.014). Esto significa que el protóxido puede entrar en cavidades llenas de aire 34 veces más rápido que el nitrógeno pueda abandonarlas (de hecho se sustituye el N2 por el N2O cuando lo administramos). Como resultado de esta transferencia, el volumen o presión sobre estas cavidades aumenta. Si son cavidades no distensibles, se produciría un aumento de presión (oído medio, ventrículos cerebrales, etc). En caso de que la trompa de Eustaquio no sea permeable, puede observarse una otalgia por incremento de la presión en la cavidad timpánica. También existe el riesgo de expansión de gas intraocular tras una vitrectomía con introducción de gas intraocular.

Hipoxia por difusión
Tras la administración de protóxido puede que el paciente solo inhale aire ambiente. El alto volumen de protóxido que pasa de la sangre al alveolo, cuando se interrumpe la inhalación de este gas, puede disminuir la presión alveolar de oxígeno

Efectos cardiovasculares
• Disminución de la contractilidad cardiaca, incluso a concentraciones del 40%, en parte contrarrestada por incremento del tono simpático
• Ligero aumento de la presión arterial media y de las resistencias vasculares periféricas
• Incremento de la homocisteina que no retorna a la normalidad hasta una semana después de la cirugía. Esta elevación es un factor de riesgo independiente de enfermedad de coronaria y cerebrovascular.

Toxicidad neurológica
Ha habido reportes de serias lesiones nerviosas y paraplegia, en pacientes con exposiciones repetidas, incluidas con cortos de periodos de 65 minutos. Deficiencias de folatos y vitamina B12 pueden ser un factor precipitante.
Su efecto antagonista sobre los receptores de N-metil-aspartato (NMDA), pueden explicar en parte esos efectos deletéreos.

Toxicidad hematológica
Efecto tóxico sobre la médula ósea produce depresión dosis dependiente en la médula ósea de la rata y en exposiciones crónicas produce un cuadro de anemia perniciosa por inhibición de la metionin sintetasa
Oxidación irreversible de la vitamina B12 que es el coenzima de la metionin sintetasa y de la metilmalonilCoA-mutasa. Que producen transmetilaciones con depleción de metionina y tetrahidrofolato. Consecuencias:
• Degeneración combinada subaguda de la medula espinal por alteraciones en la mielinización por un déficit de S-adenosil-metionina
• Interferencia en la síntesis de DNA por déficit de deoxitimidina, la cual precisa para su formación de metilenotetrahidrofolato cuya síntesis está inhibida
• Secundariamente sobrevienen cambios megaloblásticos, agranulocitosis y problablemente alteraciones fetales.
• Aunque las concentraciones de N2O alcanzadas en quirófano están por debajo de las que han resultado inhibitorias de la metionin-sintetasa en rata, en el colectivo de profesionales dentales que utilizan protóxido, se han descrito alteraciones en la síntesis de DNA y cambios hematológicos.

Teratogenicidad
La inhibición de la metionin-sintetasa lleva a un déficit de timidina, alterando la producción de ADN. Los estudios de experimentación animal han demostrado un efecto teratógeno del óxido nitroso. En clínica, no existen actualmente datos suficientemente pertinentes para evaluar un eventual efecto malformativo o fetotóxico del óxido nitroso cuando se administra durante el embarazo. En consecuencia, se desaconseja la utilización del óxido nitroso durante el primer trimestre del embarazo. En algunas guías no lo contraindican mientras no se supere el 50% de la mezcla.

Fertilidad
Hay estudios que encuentran una reducción de fertilidad entre las profesionales que trabajan habitualmente con protóxido (Rowlan et al, N England J Med, 1992; 327:993-997) así como un incremento de abortos espontáneos y de bebes de bajo peso para su edad gestacional (Bodin et al, Epidemiology 1999:10; 429-436).

Efecto medioambiental
Un efecto poco conocido es sobre la capa de ozono, siendo el tercer gas en importancia que afecta a la capa de ozono. 1 kg de N2O, tiene el mismo efecto que 300 kg de CO2 (no sólo en procedimientos médicos, también es emitido por fertilizantes agrícolas, el estiércol del ganado, el tratamiento de las aguas residuales, la combustión y algunos otros procesos industriales). Realmente se considera que es menor del 1 % de la cantidad total emitida, aun así es un riesgo asociado que debemos conocer.

RESUMEN DE LA FICHA DEL MINISTERIO DE SANIDAD A FECHA JULIO 2013
CONTRAINDICACIONES:
• Pacientes que necesitan ventilación con oxígeno puro.
• En pacientes que han recibido gases (del tipo SF6, C3F8, C2F6) en cirugía oftalmológica, siempre que una burbuja de gas intraocular persista por lo menos durante 3 meses.
• El Protóxido de Nitrógeno no debe usarse en ninguna situación donde el aire está atrapado dentro del cuerpo y donde su expansión puede ser peligrosa, tales como:
o lesiones en la cabeza con pérdida de conciencia
o lesiones maxilofaciales
o neumotórax (artificial, traumático o espontáneo)
o embolia gaseosa
o enfermedad de descompresión y después de una inmersión reciente
o tras una encefalografía aérea
o enfisema globuloso severo
o durante cirugía en el oído medio, oído interno y los senos nasales
o distensión abdominal severa (por ejemplo: obstrucción intestinal)
o si se ha inyectado aire en el espacio epidural para determinar la colocación de la aguja para la anestesia epidural.

PRECAUCIONES
• El protóxido de nitrógeno no debe usarse como analgésico o anestésico durante más de un total de 24 horas o con mayor frecuencia de 4 días, sin supervisión clínica y monitorización hematológica. En tales casos se debe pedir a un hematólogo asesoramiento especialista. La evaluación hematológica debe incluir una evaluación en el cambio megaloblástico en los glóbulos rojos y hipersegmentación de los neutrófilos. La toxicidad neurológica puede suceder sin anemia o macrocitosis y con niveles de B12 dentro del rango normal.
• En pacientes con deficiencia subclínica de vitamina B12 sin diagnosticar, se ha producido toxicidad neurológica después de una sola exposición a protóxido de nitrógeno durante la anestesia general.
• Se debe considerar la evaluación de los niveles de vitamina B12 en pacientes con factores de riesgo de deficiencia de vitamina B12 antes de utilizar anestesia con protóxido de nitrógeno. Los factores de riesgo incluyen:
o pacientes alcohólicos
o pacientes que sufren de anemia
o gastritis atrófica
o ancianos
o aquellos con dieta pobre o vegetarianos.
• Al final de la anestesia con protóxido de nitrógeno/oxígeno, la retirada de la máscara conduce a una salida de protóxido de nitrógeno desde la sangre a los alveolos y la consiguiente dilución de oxígeno en el aire entrante (disminución de la PAO2). Esto se traduce en “hipoxia por difusión” y debe ser contrarrestada dando 100% de oxígeno durante unos minutos cuando el flujo de protóxido de nitrógeno se detiene.
• Se debe tener precaución en la administración de protóxido de nitrógeno a los pacientes que han tenido anestesia epidural. Si no se ha inyectado aire en el espacio epidural para determinar la situación de la aguja para la anestesia epidural, se puede administrar protóxido de nitrógeno.
• En pacientes con insuficiencia cardíaca, si durante la administración de Protóxido de Nitrógeno se produce hipotensión o insuficiencia cardíaca, detener inmediatamente la administración del gas.

INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS
• El uso de protóxido de nitrógeno provoca inactivación de la vitamina B12.
• La administración de óxido nitroso en pacientes en los que persista una burbuja de gas intraocular tras haber recibido una inyección intraocular con gas y/o pacientes que han recibido una inyección intraocular de gas en los 3 meses anteriores puede provocar alteraciones de la visión importantes causadas por la expansión de un gas intraocular.
• El Protóxido de Nitrógeno potencia los efectos hipnóticos de los anestésicos administrados por vía intravenosa o por inhalación (tiopental, benzodiacepinas, morfinicos, halogenados), por lo que hay que disminuir la dosis de estos cuando se administran al mismo tiempo.
• El protóxido de nitrógeno produce la inactivación de la vitamina B12 (un co-factor de la metionin sintetasa) que interfiere con el metabolismo del folato. Por lo tanto la síntesis del ADN se deteriora después de la administración prolongada de protóxido de nitrógeno. El uso prolongado y frecuente de protóxido de nitrógeno puede provocar cambios megaloblásticos en la médula ósea y posible mieloneuropatía y degeneración subaguda combinada de la médula espinal.

FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA
No existe bibliografía publicada que demuestre que el protóxido de nitrógeno es tóxico para el feto humano. Por lo tanto, no hay absoluta contraindicación para su uso en las primeras 16 semanas del embarazo.
El protóxido de nitrógeno se puede usar durante la lactancia.

EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR Y UTILIZAR MÁQUINAS
El protóxido de nitrógeno se elimina rápidamente, pero se recomienda que la conducción, uso de máquinas y otras actividades psicomotoras no se lleven a cabo hasta 24 horas después de una anestesia con protóxido de nitrógeno.

REACCIONES ADVERSAS
El protóxido de nitrógeno pasa a todos los espacios que contienen gas más rápido que el nitrógeno. El uso de óxido nitroso puede terminar en la expansión de las cavidades que contienen gas sin ventilación.
Alteraciones psiquiátricas:
• Euforia
• Desorientación
• Se ha informado de adición al protóxido de nitrógeno
Alteraciones gastrointestinales:
• Naúsea
• Vómitos
Alteraciones del sistema nervioso:
• Mareos
• Parestesia
• También se ha informado de mielopatía y/o neuropatía tras el uso prolongado o frecuente. Sin embargo en pacientes con deficiencia sub-clínica de vitamina B12 sin diagnosticar, tras una exposición al protóxido de nitrógeno en anestesia se ha producido toxicidad neurológica
Alteraciones en la sangre y en el sistema linfático:
• El uso prolongado o frecuente del uso del protóxido de nitrógeno, incluyendo la exposición ocupacional y adición, puede provocar anemia megaloblástica.
• Se ha informado de agranulocitosis tras la administración prolongada de protóxido de nitrógeno

RECOMENDACIONES PARA SEDACION CONSCIENTE CON OXIDO NITROSO (Consejo General de Dentistas de España):

• En el preceptivo consentimiento informado se explicarán de forma clara las ventajas inconvenientes riesgos y otras formas de actuación frente a la ansiedad en el paciente.
• Se deben facilitar instrucciones previas y posteriores al procedimiento de sedación.
• En la historia clínica se deberá recoger información sobre cualquier historia previa de Sedación, la existencia de consentimiento y cualquier anotación relevante para el paciente.
• En la sedación inhalatoria con óxido nitroso, se realizará inspección clínica y valoración por el profesional, sin que sea imprescindible otra monitorización.
• La consulta debe de ser lo suficientemente amplia para permitir el acceso a todo el equipo.
• Disponer de un sillón que permita colocar al paciente en una posición de Trendelemburg.
• Disponer de un maletín de urgencias para realizar RCP (resucitación cardiopulmonar) básica si fuera necesario.
• Si se realiza sedación en Pacientes ASA III: Paciente con enfermedad sistémica grave, pero o incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc., se dispondrá de un desfibrilador semiautomático (DESA) y de la formación adecuada para su uso.
• Se utilizarán dispensadores específicos para uso odontológico.
• La instalación debe disponer de un sistema de alerta de baja presión de gases y de conexiones codificadas por colores y no intercambiables.
• Será necesario el uso de mascarillas con sistema de evacuación de gases espirados.
Además incluiría:
• Haber realizado un curso de capacitación y emplearlo sólo personal cualificado.
• Procedimientos de corta duración, y de poca agresividad quirúrgica.
• No repetir procedimientos con sedación con protóxido en un mismo paciente en cortos periodos de tiempo.
• Evitarlo en el primer trimestre del embarazo.
• Disponer siempre de fuente de oxígeno para administrarlo en caso de hipoxia
• Si pacientes con gran complejidad médica o quirúrgica, realizar una sedación intravenosa, con mayor control de constantes vitales.

En conclusión, es un gas/fármaco de un uso muy extendido, muy sencillo de utilizar con muy pocas complicaciones, validado durante más de un siglo de uso, pero que es un medicamento que tiene un pequeño número de contraindicaciones (que hay que conocer), que no es inocuo, y que requiere unos conocimientos y experiencia para su uso.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

  • Brodsky JB, Cohen EN. Adverse effects of nitrous oxide. Med Toxicol 1986, 1(5):362-74.
  • Rowland AS, Baird DD, Weinberg CR, Shore DL, Shy CM, Wilcox AJ. Reduced fertility among women employed as dental assistants exposed to high levels of nitrous oxide. N Eng J Med 1992, 327(14): 993-997.
  • Duncan GH, Moore P. Nitrous oxide and the dental patient: a review of adverse reactions. J Am Dent Assoc 1984, 108(2): 213-219.
  • Ravishankara AR, Daniel JS, Portmann RW. Nitrous oxide (N2O): the dominant ozone-depleting substance emitted in the 21st century. Science 2009, 326(5949): 123-125.
  • Sweeney B, Bingham RM, Amos RJ, Petty AC, Cole PV. Toxicity of bone marrow in dentists exposed to nitrous oxide. BMJ 1985, 291(6495): 567-569.
  • Myles PS, Leslie K, Silbert B, Paech MJ, Peyton P. A review of the risks and benefits of nitrous oxide in current anaesthetic practice. Anaesth Intensive Care 2004, 32: 165-172.
  • Bodin L, Axelsson G, Ahlborg G. The association of shift work and nitrous oxide exposure in pregnancy with birth weight and gestational age. Epidemiology 1999, 10(4):429–436.
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El desfibrilador automático implantable (DAI) en la consulta dental

El desfibrilador automático implantable (DAI) en la consulta dental

El desfibrilador automático implantable (DAI o ICD, Implantable cardioverter-defibrillator) es un dispositivo compuesto de un generador y uno o varios cables cuya función es detectar y tratar alteraciones del ritmo cardiaco tales como taquicardias ventriculares, aunque en la actualidad tienen otras funciones añadidas como la de marcapasos antibradicardia, cardioversión sincronizada y almacenamiento de datos de actividad cardiaca.
El primero fue implantado el 4 de febrero de 1980. Los doctores Mirowski, Reid y Mower, implantaron con éxito a una mujer californiana el primer DAI en el Hospital John´s Hopkins de Batilmore.
Los primeros DAIs pesaban un cuarto de kilo, con un volumen de 145 cc. Se colocaban mediante esternotomía y con anestesia general. El generador era situado en la zona abdominal, y los parches de desfibrilación y los electrodos detectores sobre el epicardio.
El primero colocado en España fue en el año 1984, en el Hospital Gregorio Marañon de Madrid.
Hoy día, la implantación de la tercera y cuarta generación de dispositivos es más fácil y su técnica es parecida a la de un marcapasos definitivo (se realiza un pequeño bolsillo subcutáneo en zona subclavicular izquierda), por lo que puede llevarse a cabo en el laboratorio de electrofisiología.
En la actualidad se disponen de dispositivos con carcasa de titanio, con un volumen menor de 50 cc y con un peso inferior a 100 gr. Su vida útil puede alcanzar los 6-8 años.
Incluso ya se implantan DAIs de un tamaño más pequeño que son compatibles con resonancia magnética (uno de los inconvenientes de los pacientes portadores de estos implantes) como es el modelo Ilesto 7 HF-T, de Biotronik, con tecnología Pro MRI. Y se están desarrollando DAIs con la colocación subcutánea del electrodo, los S-ICD, aun en periodo de evaluación.
En España, el número de implantes comunicados fue de 4.216 (el 80,84% del total de implantes estimado). La tasa de implantes fue 91,2 por millón de habitantes en 2012.
Actualmente la principal indicación para implante de DAI es la prevención primaria de Muerte Súbita Cardiaca en pacientes con infarto previo o miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular sistólica.
Hay diferentes casas que distribuyen sus diferentes modelos en España: Boston Scientific, Medtronic, St. Jude Medical, Biotronik, Sorin

INTERFERENCIAS ELECTROMAGNETICAS Y DAI
¿Cuáles son las fuentes más importantes de interferencias electromagnéticas (IEM) en el ámbito sanitario?:
1. Bisturí eléctrico
2. RMN
3. Radioterapia
4. Desfibrilación y cardioversión eléctrica
5. Estimulación nerviosa transcutanea (TENS)
6. Litotricia
7. TEC
8. Monitores
9. Ablación por Radiofrecuencia

Lo que más preocupa durante la realización de ciertas pruebas y tratamientos dentales es la posible interferencia de los instrumentos utilizados en los pacientes portadores de un DAI.

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Invención de la pulsioximetría

sensor pilsioximetría

Una perla histórica sobre el origen de la pulsioximetría. Es un resumen de un artículo del año 1987 del Journal of Clinical Monitoring. El enlace lo proporciona MASIMO, en una página en donde intenta desmontar a Nellcor como líder en la pulsioximetría http://www.masimo.com/nellcorfiction/

 

http://www.masimo.fr/nellcorfiction/pdf_ff/history%20of%20pulse%20oximetry.pdf

 

History of blood gas analysis. VII. Pulse oximetry. Severinghaus JW,  Honda Y.J Clin Monit.1987 Apr;3(2):135-8.

 

En la década de los 70, el ingeniero Takuo Aoyagi que trabajaba en la empresa japonesa Nihon Kohden estaba investigando sobre la medición de gasto cardíaco por dilución de colorante. Empleaba una tecnología desarrollada en la que una longitud de onda de luz especifica pasa a través de la sangre, y es detectada por fotocélulas. La luz transmitida y captada presentaba variaciones pulsátiles, lo que hizo casi imposible calcular el gasto cardíaco con precisión a partir de estas curvas de dilución de colorante no invasivos. Para mejorar su eficacia ideó un método para cancelar la porción pulsátil de la onda. Aoyagi llevaba mucho tiempo interesado en la oximetría y estaba familiarizado con el trabajo de Millikan y Wood. Afortunadamente para el descubrimiento de pulsioximetría, el efecto de los incrementos de la desaturación de oxígeno aumenta la transmisión de la luz infrarroja mientras que disminuye la transmisión de luz roja. Se dio cuenta de que estos cambios de absorción de luz eran únicamente debidos a variaciones pulsátiles del volumen de sangre arterial.

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Expodental Madrid 2014-Sedatio office

Expodental Madrid 2014-Sedatio office
plano expo 2014

Localización del stand de Sedatio office en Expodental 2014

 Llega la cita Expodental Madrid 2014, que se desarrollará del 13 al 15 de marzo. Otra nueva oportunidad para reencontrarnos con viejos amigos y conocer a más profesionales interesados en la sedación y manejo de pacientes médicamente comprometidos en clínicas dentales.

Por supuesto estáis todos invitados a conocer nuestro stand y donde estaremos encantados de responder vuestras preguntas y resolver vuestras dudas.

Como ya muchos sabéis, somos un grupo de anestesistas expertos en sedación dental cuyo fin es llevar un servicio de calidad tanto profesional como de material a cualquier punto de la península que demande nuestra asistencia.

Nos volvemos a situar en el Pabellón 9 (en el stand 9108), muy cerca de la ubicación del año 2012, por lo que los que ese año nos visitaron no tienen pérdida para encontrarnos. Es muy sencillo, entrando por la puerta principal del Pabellón 9, y siguiendo siempre por nuestra derecha y en los stands de la derecha estaremos nosotros.

Estamos preparando nueva documentación y algún regalo para entregar a los dentistas y personas interesadas que se pasen a visitarnos

Desde este blog os iremos contando cómo evoluciona nuestro stand, y alguna sorpresa más.

¡Nos vemos en marzo en Madrid¡

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Indicación de sedación dental

Indicación de sedación dental

 

Una duda y pregunta recurrente de muchos dentistas cuando hablan con nosotros es la indicación de la sedación dental en sus pacientes.

Para muchos sólo existe en pacientes pediátricos o discapacitados, y a lo sumo fóbicos.

Pocos entienden la oportunidad de disponer de un servicio médico especializado que ofrece a sus pacientes un entorno más seguro y confortable. Que existen patologías de pacientes que requieren un tratamiento especial, o que la complejidad de las intervenciones que hoy en día se realizan en las clínicas dentales representan una mayor incomodidad y agresividad para el paciente.

¿Pero como decidir si es necesaria una sedación?

Hasta hace poco, prácticamente existía una escala, la Escala de Sedación Dental (test de Corah), que valoraba únicamente el grado de ansiedad del paciente. Pero faltaba sumar otras características que siempre en nuestras charlas presentabamos como posible indicaciones de sedación:

  •     Ansiedad
  •     Patologías médicas y de comportamiento
  •     Complejidad del tratamiento quirúrgico

En el año 2011, se publicó el INDICADOR DE NECESIDAD DE SEDACION (IOSN- Indicator of Sedation Need), en donde se incluyen y valoran:

·         En un primer apartado se hacen las habituales preguntas para valorar la ansiedad de los pacientes, en la que se ha incluido una referente a la inyección de la anestesia local. Es una Escala de Ansiedad Dental Modificada (ESDM) o Modified Dental Anxiety Scale (MDAS)

·         En un segundo donde se valora:

o     posibles patologías médicas del paciente. Un paciente ASA II (Enfermedad sistémica leve a moderada, producida por el proceso que se interviene o por otra patología: HTA bien controlada, Asma bronquial, Anemia, DM bien controlada, Obesidad leve, Tabaquismo), se puntuaría con 2 ó 3 puntos. Un paciente ASA III (Alteración sistémica grave o enfermedad de cualquier etiología, aunque no sea posible definir un grado de discapacidad. Angor, Estado postIAM, HTA mal controlada, Obesidad severa, Patología respiratoria sintomática) sería valorado con 4 puntos. (ver más adelante la clasificación ASA)

o    alteraciones que podrían dificultar la colaboración del paciente,

o    el reflejo faríngeo, o nauseoso.

·         El tercer apartado valora la dificultad del proceso. En el caso de dudas se puntuaría con el más alto.

Al final se sumarían las puntuaciones obtenidas en los tres apartados, y según su valor nos indicaría la necesidad o no de la sedación.

El formato inglés lo encontraréis en:

http://www.saad.org.uk/wp-content/uploads/2012/11/IOSN-Form.pdf

Es la página de The Society for the Advancement of Anaesthesia in Dentistry.

y en español clicando en INDICADOR DE NECESIDAD DE SEDACION

CLASIFICACION ASA

ASA

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DISPOSITIVO DE ACCESO VASCULAR INTRAÓSEO

DISPOSITIVO DE ACCESO VASCULAR INTRAÓSEO

Dentro del material del que dispone Sedatio Office está el dispositivo de acceso vascular intraóseo B.I.G. (Bone Injection Gun), pediátrico y de adulto. La facilidad de su empleo y la rapidez de su instauración lo convierten en un elemento casi imprescindible para resolver situaciones emergentes en donde la instauración de un acceso intravenoso tiene que ser rápido, el personal está poco cualificado o las vías son muy difíciles.

Las clínicas dentales pueden ser un lugar ideal donde estos dispositivos pueden tener su utilidad por diferentes motivos:

  • Personal poco entrenado para canalizaciones de vías intravenosas
  • Tratamientos de pacientes pediátricos
  • Situaciones emergentes (parada cardiorespiratoria)

Cuando se pueden emplear:

  • Para obtener un acceso vascular de urgencia para la infusión de fármacos y líquidos, que no puede demorarse. Son aquellas situaciones en las que no podemos demorar más de 3-5 minutos el acceso vascular, o menos de 1 minuto y medio en una parada cardiorespiratoria (PCR) después de tres intentos de acceso venoso.
  • Como primera opción en vías de acceso difícil en el medio extrahospitalario. En este apartado podemos incluir las clínicas dentales, donde tanto los materiales como los conocimientos de técnicas de acceso vascular son muy limitados, y la facilidad de colocación de este tipo de vía puede ser vital en caso de eventos emergentes.

Ventajas de la vía intraósea

  • Aprendizaje de la técnica resulta muy fácil, ya que después de un entrenamiento adecuado más del 85% de los alumnos consiguen la punción en menos de 20 segundos
  • La eficacia es similar a la de otras venas en cuanto a la rapidez de paso de los fármacos y líquidos a la circulación general

HISTORIA DEL ACCESO INTRAÓSEO

  • La infusión intraósea fue documentada por primera vez en 1922 por Drinker y al. Describieron la circulación venosa intraósea esternal y la propusieron como un método para administrar fluidos y medicamentos. Confirmaron que lo que se administraba vía intraósea, era rápidamente absorbido por la circulación central.
  • Papper en 1942 confirmó que los tiempos en los que se incorporaban a la circulación en ambas vías eran muy semejantes.
  • El primer caso publicado en humanos lo describió Josefton, un médico sueco que en 1934, administró concentrados de hígado a 12 pacientes con anemia perniciosa (anemia secundaria la déficit de vitamina B12) vía esternal. Tras ello se hizo su utilización muy común en países escandinavos.
  • Tocantis y col. lo introdujeron en 1940 en los EEUU e hicieron las indicaciones de lugares de punción de adultos y niños
  • Durante la 2ª Guerra Mundial el acceso intraóseo esternal fue ampliamente usado por el personal médico para la resucitación de pacientes con shock hipovolémico. Existía un Kit de acceso intraóseo dentro de los suministros médicos urgentes.
  • Aunque se ha usado ampliamente a partir de 1940 (transfusión esternal en la granulocitopenia), fue gradualmente reemplazada de 1950 a 1960 por el uso de catéteres intravenosos.
  • Su redescubrimiento se atribuye a un pediatra americano James Orlowski. El observó durante una epidemia de cólera en la India como el personal médico realizada punciones óseas en pacientes en los que era muy difícil el acceso venoso. Escribió un famosos editorial en 1984 titulado “My Kingdom for an IV Line”
  • A partir de 1983 renació el interés en esta técnica y en la actualidad se reconoce su gran utilidad en la reanimación pediátrica
  • En 1988 fue adoptada por la American Heart Association (AHA)
  • Asimismo en las última recomendaciones del 2010 de European Resucitation Council (ERC) se establece que cuando no se puede obtener un acceso intravenoso la 2ª vía de elección sea la IO.

 

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“Anatomía y Fisiologia del acceso intraóseo”

Bone injection gun

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