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corticoides en cirugía oral

corticoides en cirugía oral

Una de las preguntas más habituales que los dentistas nos hacen es en lo referente al empleo de corticoides en cirugía oral para disminuir el edema postoperatorio (cordales incluidos, cirugías con osteotomías o despegamientos amplios, cirugía ortognática).

¿Cuál puede ser el más adecuado?, dosificación preoperatorio o postoperatorio, dosis única o varios días reduciendo la dosis, para evitar el bloqueo de hipotálamo-suprarrenal, contraindicaciones, efectos secundarios.

Revisando la literatura sobre las indicaciones de los corticoesteroides, sí que existen numerosos artículos, pero ninguno da una pauta segura a aplicar.

El último artículo de revisión lo encontramos en el British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, de marzo de 2012, donde hacen una búsqueda y revisión de publicaciones en lengua inglesa, enfocada al uso de corticosteroides y cirugía ortognática.

El uso de los esteroides en cirugía oral va encaminado a reducir el edema postoperatorio, dolor, trismus y la nausea y el vómito.

Comenzaremos con indicar varios protocolos, entre ellos el que nosotros aplicamos en cirugías con gran respuesta inflamatoria local.

 

 PROTOCOLOS PERIOPERATORIOS

 PROTOCOLO TRATAMIENTO CORTICOIDEO SEDATIO office

Administración intravenosa:

  • Fortecortín (dexametasona) 8 -12 mg intravenosos al inicio de la cirugía
  • Pantoprazol 40 mg intravenosos al inicio de la cirugía
  • Paracetamol 1 gr vía oral/8 horas/3 días. Si no fuera suficiente asociaría una codeína, Paracetamol 650/codeína 30 durante 3 días
  • Hielo durante las primeras 24 horas

Administración vía oral:

  • 8 mg de Fortecortín vía oral preoperatorios (1 hora antes)
  • 8 mg de Fortecortín vía oral a las 12 horas del postoperatorio,
  • Pantoprazol 20 mg/24 horas vía oral en ayunas, al inicio del tratamiento
  • Paracetamol 1 gr vía oral/8 horas/3 días. Si no fuera suficiente asociaría una codeína, Paracetamol 650/codeína 30 durante 3 días
  • Hielo durante las primeras 24 horas

Medicamentos con dexametasona:

  • Comprimidos orales:
    • Fortecortín comprimidos de 1, 4 y 8 mg
  • Solución inyectable:
    • Fortecortin solución inyectable de 4 y 40 mg
    • Dexametasona Kern, inyectable de 4 mg/ml

 El protocolo que aplicamos en nuestros procesos quirúrgicos susceptibles de edema postquirúrgico (extracción de cordales incluidos, en particular los inferiores, cirugía con osteotomías o despegamientos de mucosas importantes, cirugía con zigomáticos, cirugía ortognática, y cualquier cirugía que por su agresividad se presuponga que va a producir un edema preoperatorio.

No empleamos AINES por el riesgo aumentado de efectos secundarios a nivel gástrico. Tampoco los coxib por su mala relación riesgo/beneficio aún por demostrar por el incremento de casos de isquemia miocárdica y cerebral. Algunos han sido retirados por la FDA y por la Agencia Europea del Medicamento (rofecoxib y valdecoxib), y esta última los mantiene desde el año 2005 en observación, y pendiente de nuevos estudios.

La reacción inflamatoria se produce fundamentalmente en los primeros compases de la agresión quirúrgica, con lo que es importante que los mecanismos de bloqueo por parte de los GC se inicien antes de que se produzcan. Algunos son inmediatos como la estabilización de membranas celulares, y su acción sobre radicales libres. Pero hay otros procesos que requieren la activación intracelular para iniciar la síntesis de proteínas antiinflamatorias (TGF-beta, IL-10) o inhibir la síntesis de proteínas proinflamatorias (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral). Estos procesos pueden requerir minutos u horas y mantenerse en el tiempo durante horas o días. Por ello los efectos de los GC secundarios a su mecanismo genómico son mucho más duraderos que su presencia en sangre.

La dosis repetida de dexametasona se debe a que su biodisponibilidad oral es de un 60%, y mantendremos así unos niveles adecuados en sangre a menos a durante 36-48 h. Se debe de administrar una hora antes porque su concentración plasmática máxima se alcanza a las 1-2 horas de la ingesta. Se puede administrar en lugar de dos dosis, una única vía oral de entre 12-20 mg pues su disponibilidad por vía oral es del 60-70%.

 

OTROS PROTOCOLOS

Alexander and Throndson han sugerido los regímenes siguientes:
Intramuscular:

  • Pacientes que se operarán por la mañana.
    • Dar dos comprimidos de 4 mg de dexametasona al acostarse la noche antes de la cirugía.
    • inyectar 8-12 mg IM acetato de dexametasona en el masetero, pterigoideo interno, o el músculo deltoides en el momento de la cirugía.
  • Pacientes que se operarán por la tarde
    • Dar dos comprimidos de 4 mg de dexametasona la mañana de la cirugía
    • inyectar 8-12 mg IM acetato de DMA en el masetero, pterigoideo interno, o el músculo deltoides en el momento de la cirugía.

Intravenosa:

  • Administrar 8-12 mg de dexametasona fosfato sódico IV (30-60 minutos antes de la cirugía).

Oral:

  • Pacientes que se operarán por la mañana
    • dos comprimidos de 4 mg dexametasona la noche antes de la cirugía.
    • cuatro comprimidos de 4 mg de dexametasona preoperatorios en la mañana 3 horas antes de la cirugía
    • dos comprimidos de 4 mg de dexametasona antes de acostarse
    • cuatro comprimidos de 4 mg la mañana del día postoperatorio.
  • Pacientes que se operarán por la tarde
    • cuatro comprimidos de 4 mg de dexametasona preoperatorios 3 horas antes de la cirugía
    • dos comprimidos de 4 mg de dexametasona antes de acostarse
  • cuatro comprimidos de 4 mg la mañana del día postoperatorio.

En la revista del Consejo General de Dentistas publican esta pauta:

corticoides

 

 

 

 

 

 

 

 

FISIOLOGÍA DE CORTICOSTEROIDES:

 Los corticosteroides son químicamente similares a cortisol endógeno que es importante en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono y las grasas, el mantenimiento de la reactividad vascular y la adaptación del cuerpo al estrés. La glándula suprarrenal produce normalmente alrededor de 24 a 30 mg de cortisol al día, pero puede producir hasta 300 mg durante periodos de estrés extremo o ayuno prolongado. La secreción de cortisol se regula por el ritmo circadiano, con picos antes de despertarse y después de cada comida, además de una respuesta relacionada con el estrés y el ayuno, y un mecanismo de retroalimentación negativa entre las glándulas suprarrenales, hipófisis y el hipotálamo. Cuando las dosis suprafisiológicas de corticosteroides (> 30 mg equivalentes de cortisol) son administrados durante más de 2 semanas, el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) puede llegar a ser suprimido y puede tomar hasta 12 meses para recuperarse. Sin embargo, una capacidad funcional para responder al estrés se ha demostrado para volver dentro de 14-30 días.

Cortisol y los corticosteroides tienen una variedad de efectos en muchos sistemas, con un retraso en alguna de sus acciones de varias horas:

  • Anti-inflamatoria
    • estabiliza las membranas lisosómicas,
    • disminuye la permeabilidad capilar
    • disminuye la formación de citoquinas, prostaglandinas y leucotrienos, lo que provoca una reducción de la movilización de leucocitos y de la fagocitosis en la zona afectada. La ciclooxigenasa -1 y -2 (que también son inhibidas por los AINES) son importantes en este proceso, y los  GC inhiben su producción.
    • inhibe la activación y proliferación de células T, las células plasmáticas productoras de anticuerpos.
    • reduce la temperatura (evita la fiebre) debido a que reduce los niveles de interleuquina-I, y como consecuencia también se reduce la vasodilatación
  • Metabolismo de carbohidratos y proteínas
    • disminución la utilización periférica de la glucosa
    • estimulo de la gluconeogénesis en el hígado a partir de aminoácidos e inhibe la síntesis de proteínas en el músculo. Esto eleva la glucosa en sangre y el glucógeno hepático.
    • reducción de las proteínas celulares.
    • aumento de las proteínas hepáticas. aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas y aumento del transporte de células hepáticas.
  • Metabolismo de los lípidos
    • Movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo al plasma
    • Redistribución de la grasa a la espalda, los hombros, el abdomen, la cara y los resultados en un efecto cushinoide con una «facies de luna» y «joroba de búfalo».
  • Electrolitos y balance hídrico
    • estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, calcio y los iones de hidrógeno. Por lo tanto, el uso de corticosteroides prolongada puede dar lugar a hipernatremia, hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis.
  • Efectos endocrinos.
    • Los corticosteroides pueden provocar la inhibición por retroalimentación de la pituitaria ACTH y TSH.

Contraindicaciones

  • Pacientes con tuberculosis,
  • Infecciones virales, fúngicas
  • Pacientes inmunodeprimidos (oncológicos, SIDA, trasplantados)
  • HTA mal controlada
  • Insuficiencia cardiaca
  • Cardiomiopatía
  • Ulceras pépticas,
  • Diabetes mellitus,
  • Osteoporosis,
  • Trastornos psiquiátricos,
  • Glaucoma (hipertensión ocular)

 

Efectos adversos.

  • Hiperglucemia, que es el efecto secundario más frecuente. En pacientes sanos es poco importante, pero en diabéticos puede haber alteraciones de su control.
  • Miopatía (debilidad muscular y atrofia), incluso en pacientes que reciben dosis altas ocasionales.
  • Osteoporosis,
  • Osteonecrosis aséptica ósea, incluso en periodos cortos a dosis altas.
  • Ulceras pépticas (disminuye la secreción de PGE2, que protege la mucosa gástrica, aumentan la producción de ac. Clorhídrico, y de pepsina, altera la regeneración epitelial). Su uso junto a AINES incrementa por 2 los episodios de hemorragias digestivas altas.
  • Aumento de la presión intraocular (glaucoma de ángulo abierto)
  • Cataratas
  • Pueden provocar retención de líquidos, más los que tengan más potencia mineralcorticoide
  • Efectos secundarios en el SNC incluyen psicosis corticoidea, excitación, euforia, insomnio e inquietud.
  • Predisponen a infecciones, acné, aumento de peso, cicatrización de la herida, adelgazamiento de la piel, y el hirsutismo. Las candidiasis es comúnmente visto y tratamiento antifúngico puede ser requerido.
  • Insuficiencia suprarrenal. La supresión del eje HPA se produce como resultado de largo plazo dosis suprafisiológicas de corticosteroides. En estos pacientes, el estrés extremo o la retirada brusca de los corticosteroides puede dar lugar a crisis suprarrenal debido a la falta de cortisol endógeno necesario para mantener la homeostasis (1-3). La crisis suprarrenal se puede presentar hipotensión severa, debilidad, deshidratación, síntomas gastrointestinales, e incluso la muerte (1)
  • Retardo en la acción de los fibroblastos, pero el significado clínico es debatido. En teoría, la reducción del edema en la zona quirúrgica, mejora la circulación, y mejoraría la cicatrización de la herida quirúrgica.
  • Riesgo fetal

 Aplicaciones Clínicas de corticosteroides

A partir de la experiencia acumulada, una sola dosis de corticoesteroides, incluso si es elevada carece de efectos nocivos. En ausencia de contraindicaciones específicas, unos pocos días de tratamiento no produce efectos deletéreos, excepto con dosis excesivamente altas. Los corticosteroides están disponibles en varias fuerzas y potencias. La potencia relativa (Tabla 1) es una manera útil de comparar los corticosteroides diferentes. Hidrocortisona (cortisol) es el estándar para la comparación.

Tabla 1: Comparativa de corticoides

  Potencia mineral corticoide Dosis equivalente (mg) Potencia relativa Vida media
Hidrocortisona 8 20 1 8 h
Prednisona 0,8 5 4
Prednisolona 0,8 5 4 16-36 h
Metilprednisolona 0,5 4 5 18-40 h
Triamcinolona 0 4 5
Dexametasona 0 0.75 25 36-54 h

 

 Control del edema. La respuesta local está mediada por la liberación en los tejidos afectados de mediadores humorales (prostanoides, histamina, serotonina, bradiquinina, neuropeptidos, citoquinas, etc), y por un aumento de granulocitos y macrófagos.

Weber  y Griffin preconizan el uso de dosis única preoperatoria (dexametasona 16 mg), sugiriendo un efecto techo.

Disminución del dolor. El dolor postoperatorio es causa de retrasos en las altas de los pacientes, disconfort con disminución de la satisfacción del paciente, aumento de costes sanitarios.  Dentro de los componentes liberados durante el proceso inflamatorio se encuentras las bradiquininas y prostaglandinas, que se en cargan de disminuir el umbral de dolor en los receptores locales, con aumento del feedback y liberación de neuropéptidos que incrementan la inflamación.

 

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:

  • Soudeh Chegini, Daljit K. Dhariwal. Review of evidence for the use of steroids in orthognathic surgery. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 50, (2), 2012: 97–101
  • Istvan Hargitai, Jr, DC, Robert Sherman, DC. Corticosteroids in Dentistry. Clinical Update 2001; 23 (7):
  • RCOE v.11 n.2 Madrid mar.-abr. 2006
  • Alexander RE, Throndson RR. A review of perioperative corticosteroid use in dentoalveolar surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000 Oct; 90(4):406-15.
  • Francesco Sortino and Marco Cicciù. Strategies used to inhibit postoperative swelling following removal of impacted lower third molar. Dent Res J (Isfahan). 2011 Oct-Dec; 8(4): 162–171.
  • J. Ata-Ali 1, F. Ata-Ali 2, D. Peñarrocha-Oltra 3, M. Peñarrocha. Corticosteroids use in controlling pain, swelling and trismus after lower third molar surgery. J Clin Exp Dent. 2011; 3(5):e469-75.
  • http://www.slideshare.net/elalemede/glucocorticoides-2010-7621816
  • David Czock, Frieder Keller, Franz Maximilian Rasche and Ulla Haussler. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Systemically Administered Glucocorticoids. Clin Pharmacokinet 2005; 44 (1): 61-98.
  • C.R. Weber, J.M. Griffin Evaluation of dexamethasone for reducing postoperative edema and inflammatory response after orthognathic surgery. J Oral Maxillofac Surg, 52 (1994), pp. 35–39.
  • Rodríguez JR, Yuste AS, Ferrando A, Quintana B. Inmunología y respuesta neuroendocrina al estrés en anestesia y cuidados críticos. En: FEEA  (ed). Fisiología aplicada a la anestesiología. Madrid, ERGON 2005:431-452.

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